结核分枝杆菌感染免疫应答与免疫逃逸机制的研究进展

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结核分枝杆菌感染免疫应答与免疫逃逸机制的研究进展
结核病与肺部健康杂志        2017, 6卷(2)期   
苏州大学附属传染病医院 苏州市第五人民医院    唐佩军     吴妹英

机体的多种免疫细胞和分子参与了抗结核免疫应答.其中,肺泡巨噬细胞和CD4+辅助性T细胞1(Th1)及其间的相互作用构成了应答的核心环节.肺泡巨噬细胞和树突状细胞吞噬结核分枝杆菌后,通过呈递结核抗原,启动特异性免疫应答;然后活化的效应性CD4+ Th1细胞可通过释放r干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)等激活巨噬细胞,介导对结核分枝杆菌的有效杀灭.然而,结核分枝杆菌可通过多种机制产生免疫逃逸作用.如通过抑制吞噬体与融酶体的融合,抑制巨噬细胞的凋亡,改变代谢途径,抵抗反应性氧中间产物(ROI)、反应性氮中间产物(RNI)来抵抗巨噬细胞的天然免疫杀伤作用;通过下调巨噬细胞对IFN-y刺激应答的敏感性和抑制巨噬细胞的抗原递呈作用等来抑制特异性免疫应答.
一、        结核分枝杆菌感染及免疫防御概述
结核分枝杆菌通过呼吸道侵入机体主要引起肺结核。若未被及时、有效地清除，则会在肺泡巨噬细胞（AM）中寄居和繁殖，使机体呈原发性结核或潜伏性感染。潜伏感染者中大部分为PPD皮肤试验阳性的带菌者。仅不到10%会在一生中发展为继发性活动性肺结核。全球约1/3的人口感染结核分枝杆菌，其中90%不会发病，表明了机体尽管不能完全清除结核分枝杆菌，但基本能有效控制感染的发展。结核病发生、发展和转归除了与感染的细菌量及其毒力等因素有关，机体的免疫功能是非常重要的因素。结核分枝杆菌是胞内寄生菌，机体抗结核免疫主要是细胞免疫。