一、病原学

　　引起小儿腹泻的病原种类很多，根据全国各地资料报道我国感染性腹泻病的主要病原为致泻性大肠杆菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌、沙门氏菌、轮状病毒，仍以细菌性病原为主（城市57.6%，农村占64.9%）

　　细菌

　　1.致泻性大肠杆菌:包括致病性大肠杆菌(EPEC)、产毒型大肠杆菌（ETEC）、侵袭型大肠杆菌（ELEC）、出血性大肠杆菌（EHEC）和粘附性大肠杆菌（EAEC）。

　　2.空肠弯曲菌：人类腹泻中约有3-4%由此菌引起，健康人带菌约1%，空肠弯曲菌肠炎好发于5岁以下儿童。

　　3.鼠伤寒沙门氏菌：是感染性腹泻病的重要病原，近年来呈广泛流行，传染性强，症状严重，治疗困难，病死率高。

　　（二）病毒：60年代初期，我国就有“秋季腹泻”流行，均认为系病毒引起，实际上当时把病因不明的腹泻均认为病毒性腹泻。由于经济和卫生状况的改善和防治工作的不断提高，病毒性腹泻所占比例会越来越大。

　　1.轮状病毒：1973年澳大利亚学者Bishop在电镜下于急性腹泻患儿十二脂肠粘膜活检标本中，发现上皮细胞内存在大量球形病毒颗粒，根据其类似车轮状形态，1975年命名为“轮状病毒”（Rota Virus），该病毒是引起婴幼儿腹泻的主要病原之一，估计全世界40%的感染性腹泻病多由轮状病毒所引起，因其多发生在秋冬寒冷季节，故亦称秋季腹泻。

　　2.诺沃克(Norwalk)病毒:是成人与年长儿流行性非细菌性肠炎的主要病因。

　　3.肠腺病毒：可引起腹泻，正常人粪便中约5%亦能检测出该病毒，对于其在腹泻中的致病作用尚有争议。

　　（三）其它：由于检测技术的提高，隐孢子虫感染的报道日渐增多，它是迁延性腹泻病的主要病原之一。白色念珠菌是真菌性肠炎的主要病原体，多发生于营养不良及长时期应用抗生素的患儿，腹泻易呈迁延性。

　　二、发病机制：

　　（一）细菌肠毒素的作用：近年来，发现许多感染性腹泻病的致病菌粘附于肠道上皮细胞表面刷状缘的特殊受体上，使细菌在上皮细胞外繁殖，释放出毒素作用于上皮细胞而致腹泻，根据肠毒素的作用机理，可分为：①细胞激活性肠毒素：由部分ETEC、沙门氏菌及亲水气单胸菌产生者为不耐热肠毒素（LT），经60℃10分钟处理即可破坏，其分子量大，主要经受体激活肠上皮细胞内的腺苷酸环化酸酶系统，使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）增加，聚积在小肠粘膜上皮细胞内，致使隐窝细胞对水、氯和碳酸氢盐分泌增强，同时又抑制绒毛上皮细胞对钠及氯的吸收。还可通过神经反射增加小肠细胞释放五羟色胺而增加肠液分泌。另外一部分ETEC产生耐热肠毒素（ST），以100℃30分钟处理仍保留毒性，其分子量小，ST与小肠上皮细胞受体结合，激活鸟苷环化酶系统，使该酶活性增强，从而使环磷酸鸟苷（CGMP）含量不断增加，导致小肠粘膜上皮细胞水与电解质分泌增加，对氯离子吸收减少。有些ETEC同时产生LT及ST，产生一种还是两种肠毒素主要取决于它们所携带的质粒，能够产生两种肠毒素的ETEC菌株比只能产生一种肠毒素的菌株毒力大，导致腹泻的病情较重，病程也较长。②细胞毒性肠毒素：可使肠上皮细胞变性，坏死，产生溃疡和脓血便。

　　（二）病原体侵袭肠粘膜：EIEC、空肠弯曲菌、鼠伤寒沙门氏菌引起炎性病变，水肿、炎性细胞浸润、溃疡和渗出，EIEC主要病变累及结肠，空肠弯曲菌肠炎主要病变在空肠和回肠，亦可累及结肠，鼠伤寒沙门氏菌引起小肠结肠炎，其病变主要在回肠和结肠，亦可波及整个胃肠道，某些菌株还可同时产生肠毒素，因此，临床可见细菌性痢疾样大便，也可发生水样泻。

　　（三）病毒病原引起小肠功能改变：有关轮状病毒引起胃肠炎的发病机制，目前不十分清楚，有关病理形态的资料来源于对实验动物和患者十二指肠、空肠活检的病理检查，主要病变见于小肠近端，以十二脂肠和空肠最严重，且可波及局部淋巴结。病理集中于小肠绒毛，潜伏期和疾病早期绒毛中病毒最多，病理损害最明显，感染十二小时病变小肠广泛瘀血，绒毛肿胀，固有层嗜酸细胞浸泣，柱状上皮细胞正常。18小时后许多绒毛变短，肿胀，伴有细胞浸润，绒毛上皮呈明显锯齿形，有些绒毛上皮细胞消失或平坦。即小肠绒毛主要形态学改变表现为绒毛变短、数量减少、排列不整齐和不规则。感染病毒的细胞向绒毛顶部移行，其原部位的细胞从隐窝处移行而来的立方形细胞所取代，两者移行的时间相等，约为15小时（正常时需2-3天），由于茎部细胞向绒毛移行速度加快，致使尚未发育成熟的细胞移至绒毛顶部补充，故其吸收功能与双糖酶活力降低，导致渗透性腹泻。小肠绒毛的病理改变一般呈小片状且均为可逆性，病变托运费时间不长，一般发病8-10天即可完全恢复，在以上病理改变的基础上，可发生下述小肠功能改变：（1）绒毛萎缩，数量减少，上皮细胞不能成熟化，降低了小肠对水，电解质和营养物质的吸收功能；（2）绒毛顶部成熟细胞具有合成某些酶的功能，其病理损害使麦芽糖酶、蔗糖酶、碱性磷酸酶活性降低，从而影响葡萄糖的运送和降低了葡萄糖促进钠，水吸收的功能；（3）绒毛顶部成熟细胞被不成熟的基底细胞所取代，不成熟细胞还保留分泌功能，因此可能伴有分泌功能的增加而加剧腹泻。小肠功能的改变，随着病理形态的恢复而恢复，但部分患者小肠消化和吸收功能愀复较慢。

我认为应该要进行疫情报告！！

简单说明：

一、感染性腹泻诊断标准

1、流行病学资料 一年四季均可发病，一般夏秋季多发。有不洁饮食（水）和／或与腹泻病人、腹泻动物、带菌动物接触史，或有去不发达地区旅游史。如为食物源性则常为集体发病及有共进可疑食物史。某些沙门菌（如鼠伤寒沙门菌等）、肠道致泻性大肠杆菌（EPEC）、A组轮状病毒和柯萨奇病毒等感染则可在婴儿室内引起爆发流行。 2、临床表现 2．1 腹泻、大便每日≥3次，粪便的性状异常，可为稀便、水样便，亦可为粘液便、脓血便及血便，可伴有恶心、呕吐、食欲不振、发热、腹痛及全身不适等。病情严重者，因大量丢失水分引起脱水、电解质紊乱甚至休克。 2．2 已除外霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒。 3、 实验室检查 3．1 粪便常规检查：粪便可为稀便、水样便、粘液便、血便或脓血便。镜检可有多量红白细胞，亦可有少量或无细胞。 3．2 病原学检查：粪便中可检出霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的致病微生物，如肠致泻性大肠杆菌、沙门菌、轮状病毒或蓝氏贾第鞭毛虫等。或检出特异性抗原、核酸或从血清检出特异性抗体。 临床诊断：具备2．1，2．2，3．1者，1 供参考。 病原确诊：临床诊断加3．2。

二、我认为： 其中字下划我认为挺能说明问题的：

1、不洁饮食：细菌性食物中毒是指食入被细菌及其毒素污染的食物后，引起人体中毒为不洁，为细菌感染属感腹范围。2、食物中毒临床表现多以急性胃肠炎症状为主。感腹也如此。3、食物中毒的病人大量腹泻有些患者大便常规可无或少量细胞，属感腹报卡范围。

应该要进行疫情报告。

　　因为细菌性食物中毒是指食入被细菌及其毒素污染的食物后，引起人体中毒。而引起小儿感染性腹泻病的病原种类以细菌性病原为主。两者符合因果关系。

　　再者，从传染病的角度来说，细菌感染的食物，往往是导致感染性腹泻病暴发流行的原因，这亦符合传染病上报规定（为了预防、控制和消除传染病的发生与流行，保障人体健康和公共卫生制定）。

我认为应该要进行疫情报告！！

1、细菌性食物中毒是指食入被细菌及其毒素污染的食物后，引起人体中毒为不洁，为细菌感染属感腹范围。2、食物中毒临床表现多以急性胃肠炎症状为主。感腹也如此。3、食物中毒的病人大量腹泻有些患者大便常规可无或少量细胞，属感腹报卡范围。

我们的上级要求必需报！！！

洋子的问题是:食物中毒引起的感染性腹泻是否得进行疫情报告？

上面讨论的是细菌性食物中毒应该报告,那么其他的那,比如:未煮熟的四季豆 发芽的土豆等,引起的食物中毒是否应该报告呢?

我想问下楼上的仁兄：未煮熟的四季豆及发芽的土豆等引起的食物中毒会导致感染性腹泻吗？

不引起感染性腹泻那就不需要网络直报，但需电话报告疾控中心，由疾控人员进行流调。同时设立专用食物中毒登记本进行登记，以备查。

我认为应该要进行疫情报告！！食物中毒和感染性腹泻是二个概念，前者是细菌感染引起的，后者统称是腹泻病，也可是有其它原因非感染的，和感染的，

应该上报，特别是由细菌，病毒引起的食物中毒要按照感染性腹泻进行报告！

但是食物中毒的网络直报也是刻不容缓的事情了，只有及时准确的上报，卫生部才可以可以全面掌握这方面的信息，现在卫生部公布的食物中毒公告只不过是冰山一角．

是应该结合这个平台进行上报的时候了！

我经常为上层不能了解全国这样的实际情况而担忧，《食品卫生法》要废止了，痛心呀！《食品安全法》要出台了，卫生部的领导应该想想，食物中毒的调查报告的事情了！

反正我这边出现的类似事件后我是通过直报系统报告了的。